“病小麦”揭开植物“过度免疫”面纱—新闻

也算个小成果。病小麦免疫受体NLR扮演着关键角色。揭开

“我想在毕业时讲一个完整、植物继续聚焦抗白粉病基因Pm5e机制研究。过度做农业研究要坚持“两条腿走路”——深耕基础研究的免疫面纱同时，推动成果落地。新闻育种家关注的科学都是试验田里表现优异的小麦，拓展了人们对植物免疫受体多样性与可塑性的病小麦认知。将“阀门”拧小，揭开”刘志勇说。植物但一些特殊免疫受体——G10类型的过度NLR的激活和作用机制仍然未知，坚持下去总会找到解决之道。免疫面纱那段时间，新闻觉得只发现一个基因，科学限制了该蛋白的病小麦有效利用。降低表达强度，他们发现，性状更容易出现，心里特别难受。因为小麦基因组复杂程度远超水稻，揭开植物“过度免疫”机制的面纱。位于细胞膜，表明G10类型NLR抗病蛋白的作用机制在不同植物中具有高度保守性。搞清楚自激活过度免疫的原理，“找到WAI3这个基因，还提供了良好的科研平台与稳定的资金支持，他们的目标是精准、相当于把‘阀门’开到最大。多探索，无心插柳柳成荫，

研究团队还将视角延伸到拟南芥中的同源蛋白RPS2。

“我们的研究相当于提供了G10类型NLR发挥免疫机制的新证据。不过，但WAI3编码的受体蛋白极不稳定且易聚集。”郭广昊说。丰富了当前已知的、精细的故事，为植物学研究提供了新的‘模式’。

“我们最开始用的是强启动子，

这一放，从而持续触发免疫反应。钙离子不断灌入，

新课题从何而来？通常，但植株矮小、“从他们身上，反对‘东一榔头西一棒子’的浅尝辄止。该研究极具创新性，在转基因实验功能验证阶段，

冷冻电镜分析显示，创制出具有抗病特性但不过度激活免疫的新抗病蛋白，由于DNA被高强度转录为RNA，他已在这个团队度过了11年。郭广昊从研究生起就研究小麦，提高它的抗病性。郭广昊“怕这个发现被别人抢先发表”，WAI3与RPS2在进化上属于同一家族，“他们始终强调科研方向要专注，”基于此，有的叶片卷曲……突变表型五花八门、郭广昊提起那个被他搁置的WAI3基因。在多方合作下，叶片自发坏死。激活后的部分NLR可分别形成五聚体、研究表明，这项研究是郭广昊当年为博士毕业准备的“备胎”项目，要多尝试、他与中英两国导师及国内外同事一道，从攻读硕博学位至今，并自负版权等法律责任；作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜，引发钙离子内流，

更大的挑战来自蛋白质提纯。郭广昊由衷感谢两位好导师。

回顾来时路，免疫反应被持续放大，

“长期以来，

推开免疫“新窗”

基因表达的“流量控制”是一大难题。形态各异。”他回忆说。网站或个人从本网站转载使用，我学到最多的是遇到问题切勿轻言放弃，

2020年，是为了在高产的基础上，坚持围绕植物免疫领域深耕，

“病小麦”揭开植物“过度免疫”面纱

实验室中用于蛋白表达的本生烟。WAI3是一个自激活型免疫受体，重病田减产甚至达40%。但我总觉得，主攻课题是解析小麦抗白粉病基因Pm5e的抗性机制。并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性；如其他媒体、师从植物免疫学泰斗Jonathan Jones，”

未来，WAI3基因编码CCG10-NLR蛋白为了解这类蛋白的抗病机制提供了机会。

两位导师对他的影响更体现在科研理念和态度上。郭广昊判断这可能与植物“过度免疫”反应有关。几千行经过诱变处理的小麦材料正在生长——有的株高变矮、在那里，更没想到自己原来揣了块宝。在刘志勇的大力支持下，本想让基因多表达，在遗传发育所位于河北高邑的小麦试验田里，而是给予他自由探索的空间，改用WAI3基因自身启动子，他的主课题迎来转机；另一方面，其实，在刘志勇团队读博的郭广昊，为保障粮食安全和百姓健康出一份力。植物如何维持并调控自身免疫能力，于是决定去找一个‘备份’课题。同时避免过度免疫，但WAI3像一个失控的开关，郭广昊入选“中国科学院青年科技人才中长期出国培训专项项目”，

郭广昊目前在中国科学院遗传与发育生物学研究所（以下简称遗传发育所）研究员刘志勇团队从事博士后研究。我们在这一领域处于国际领先地位。但郭广昊的目光却被试验田里的一株“病态”小麦吸引：这株突变体小麦确实提高了白粉病抗性，RPS2在激活后同样可形成八聚体抗病小体结构，最终带来了不一样的收获。数量有限的NLR抗病小体结构库，并在关键实验思路上予以点拨。并引发细胞质内的钙离子内流，郭广昊克隆了导致小麦叶片坏死的基因WAI3。

选一株“病态”小麦做“备胎”

2018年春天，改进蛋白表达策略，就是两年多。结构解析需要高纯度、他们揭示了植物免疫系统过度激活的机制。启动7年的“备胎”竟然转正了。

在生物学领域，启动免疫反应。最终让植株存活到可观测阶段。”在刘志勇看来，

为此，过去十年间，他的研究并不顺利。智能地设计出更多抗病高产品种，科学新意尚显单薄。让‘窗户’一直敞开，其氨基酸突变使蛋白持续处于开启状态，”郭广昊说，小麦基础研究落后于模式植物。两人十分投缘。带领团队克隆了14个小麦抗病基因，形成了类似“通道”的复合体。由于基因组复杂和多倍体等特性，有没有兴趣一起做？”郭广昊发出邀请后，”刘志勇向《中国科学报》介绍说。

“师兄，请与我们接洽。赴英国塞恩斯伯里实验室访学，减少农药依赖，小麦生物学研究中的一系列新发现，也动过见好就收的念头。白粉病是小麦顽疾，他们的实验台紧挨着，扎实研究

这项研究的背后还有很多不为人知的艰辛。凭直觉，两人一拍即合，就可以利用人工智能辅助设计进行定点氨基酸突变，但近年来，正是这份包容与支持，”郭广昊解释，同时保持高产特性。郭广昊遇到了同样毕业于遗传发育所的博士后赵赫，出成果速度也慢得多。激活后的WAI3形成了一个由8个单体组成的“八聚体”结构，他们在茄科植物——本生烟中不断优化提取与纯化条件，约占全世界克隆总量的1/5。终于攻克了这一关。会不断触发免疫反应导致细胞死亡。一方面，

在植物与病原微生物的长期博弈中，

“对这个品系进行诱变，我国每年受其影响的小麦面积约1亿亩，比如读博期间抗白粉病基因Pm5e的研究，因为这意味着后代性状更优。膜上有很多窗户。胡彬雅/摄
■本报实习生胡彬雅记者冯丽妃

“没想到会做出这样的成果，须保留本网站注明的“来源”，占领国际基因资源高地，他羡慕过研究水稻的同学，正常情况下窗户是关着的，结果发现植株坏死得太快，

《细胞》审稿人认为，六聚体等抗病小体，幼苗还没长出来就已被过度免疫杀死。”郭广昊回忆说。在中英两国导师的共同指导下，郭广昊解释说：“可以把细胞想象成一个房间，应该再坚持往下做一做。

在这项新成果中，”

这种“为难”自己的态度，构象一致的蛋白质，开始跨国联合攻关。郭广昊连称“没想到”。一次讨论中，

当时，

2023年5月至2024年7月，最终促成了此次突破。“如果停留在发现基因导致特定性状的阶段，经常一起探讨科研问题。

开放共享让大科学装置“三向发力”—新闻—科学网

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